Introducción y descripción del caso

Paciente varón de 62 años de edad, con antecedentes personales de: Diabetes mellitus II a tratamiento con glimepirida 4 mg/día, Litiasis renal (en el pasado), Nefrectomía derecha practicada 10 años atrás debido a una uropionefrosis, Hipercolesterolemia tratada con simvastatina 10 mg/día y ezetimibe 10 mg/día.

El paciente fue ingresado a raíz de presentar un cuadro de dolor lumbar izquierdo, disuria y fiebre de dos días de evolución.

Datos complementarios

Se le efectuaron análisis de sangre y orina, hallándose como únicos datos positivos: abundantes piocitos y leucocitos en el sedimento urinario, un aclaramiento de creatinina bajo (35 ml/minuto), una uremia normal (29 mg/dl) y una creatininemia (2,1 mg/dl), y excreción fraccional de urea elevadas (80%).

Diagnóstico y posible tratamiento

El paciente que estaba normo-natrémico y ligeramente hiperglucémico: 130 mg/dl, cursaba una insuficiencia renal con poliuria acuosa: volumen urinario 3000 cc y osmolalidad urinaria 176 mOsm/l mg/dl. El paciente no estaba medicado con drogas nefrotóxicas ni tenía evidencia clínica ni bioquímica de rabdomiólisis. No estaba cursando enfermedades potencialmente reductoras de los niveles séricos de urea, tales como la malnutrición, la hepatopatía o el síndrome de Fanconi.

El caso fue interpretado como una insuficiencia renal aguda en un paciente con riñón único inducida por una pielonefritis aguda. Una vez efectuados uro y hemocultivos, comenzó a ser tratado con ceftriaxona endovenosa (2 g/día). Luego el urocultivo desarrolló un E. Coli sensible al esquema antibiótico iniciado. Tras resolver el cuadro infeccioso, los valores de uremia (39mg/dl), creatininemia (1.3 mg/dl), aclaramiento de creatinina (110 ml/minuto), así como la excreción fraccional de urea (48%) retornaron a sus rangos habituales.

El caso fue interpretado como una insuficiencia renal aguda en un paciente con riñón único inducida por una pielonefritis aguda. Una vez efectuados uro y hemocultivos, comenzó a ser tratado con ceftriaxona endovenosa (2 g/día). Luego el urocultivo desarrolló un E. Coli sensible al esquema antibiótico iniciado. Tras resolver el cuadro infeccioso, los valores de uremia (39mg/dl), creatininemia (1.3 mg/dl), aclaramiento de creatinina (110 ml/minuto), así como la excreción fraccional de urea (48%) retornaron a sus rangos habituales.

DISCUSIÓN
La urea es el principal producto final del catabolismo proteico en los mamíferos. Su síntesis se realiza en el hígado y su excreción es llevada a cabo principalmente por los riñones. Bajo condiciones basales, esta sustancia es filtrada un 100% a nivel glomerular, aunque su excreción urinaria final es del 50%. Esta diferencia entre la cantidad de urea filtrada y aquella excretada se debe a su reabsorción a nivel de los túbulos proximales y en los sectores más distales de los túmulos colectores, próximos al extremo de los sectores papilares.

Además, dado que la urea también se secreta en el segmento S3 de los túbulos proximales, termina sufriendo un proceso de recirculado intra-renal que contribuye a la reducción de su excreción5, 6. La insuficiencia renal usualmente cursa con un incremento en los niveles séricos de urea y creatinina, pues en ambas sustancias la filtración glomerular juega un rol central en su excreción1.

Sin embargo, hay situaciones clínicas en las cuales una insuficiencia renal aguda puede cursar con elevados niveles de creatininemia pero con niveles normales de uremia. Este fenómeno puede ser explicado principalmente por dos mecanismos fisio-patológicos: - Una baja producción de urea, como sucede en la desnutrición, insuficiencia hepática, etc - Un aumento en la excreción urinaria de urea (pese a la existencia de caída del filtrado glomerular), como ocurre durante la disfunción tubular renal proximal (síndrome de Fanconi), diuresis osmótica (glucosuria, etc), diuresis acuosa (diabetes insípida), secreción tubular de urea (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética), etc...

En cuanto a la pielonefritis aguda, esta infección puede inducir diabetes insipida nefrogénica a raiz de generar una inflamación del intersticio renal, con la consiguiente alteración de la tonicidad medular. Por otra parte, la pielonefritis aguda puede también perturbar el proceso de recirculación intra-renal de la urea, así como desencadenar una insuficiencia renal aguda en paciente mono-reno o portador de nefropatía crónica. En el caso pueden ser delineados tres síndromes:

- Una insuficiencia renal aguda no-oligoanúrica secundaria a pielonefritis aguda. Situación que podría justificarse por haberse desarrollado dicha infección en un paciente anciano y mono-reno.

- Una diabetes insipida nefrogénica (diuresis acuosa) secundaria al compromiso intersticial renal producto de la pielonefritis aguda.

- Una elevada excreción de urea secundaria a una menor capacidad reabsortiva de agua y recirculación intra-renal de la urea. Ambos desórdenes atribuibles a la pielonefritis. Los mecanismos antes mencionados podrían explicar el aumento de la excreción fraccional de urea generandole al paciente la posibilidad de mantener uremias normales pese a la existencia de caída del filtrado glomerular.

CONCLUSIÓN
La pielonefritis aguda en pacientes con riñón único puede presentarse como una insuficiencia renal aguda con uremia normal.